AM symptomen:
-----------------------------
--Paard gaat stijf lopen, vooral in de achterbenen (maar het paard kan over zijn hele lijf stijf zijn of lijken te zijn).
--De hoeven tonen géén tekenen van
HB (ze voelen niet abnormaal warm aan, etc.)
--Paard krijgt eerst koorts maar die koorts kan heel snel zakken, want in een latere fase van de ziekte, die razendsnel kan verlopen, is er juist sprake van ondertemperatuur.
--Koliekachtige verschijnselen kunnen voorkomen (hoeft niet)
--Het paard is sloom of lijkt “depressief”.
--Naarmate het erger wordt gaat het paard liggen of zakt door de achterhand. Het paard kan of wil dan niet meer opstaan.
--In deze fase is het paard (soms?) heel afwezig en/of verward.
--Gek genoeg willen de meeste paarden nog wel eten als je dat aanbiedt, soms zelfs willen ze gulzig eten.
--Spiertrillingen, vooral goed voelbaar en eventueel zichtbaar in de achterbenen
--Het paard gaat in een vergevorderd stadium van de ziekte steeds moeilijker ademen. De ademhaling klinkt “raspend”, als bij een astma-patient.
--De urine is donker gekleurd, maar dat hoeft niet in alle gevallen zo duidelijk te zien te zijn. Het paard houdt ook vocht vast, dus er is een reëele kans dat je hem helemaal niet ziet urineren in de uren dat de ziekte op z’n hevigst is.
Verklaring van de symptomen:
---------------------------------------------
Er is een biochemische oorzaak; AM is een verstoring van de vetverbranding, die in de humane geneeskunde bekend is als ‘MADD’ (Multiple Acyl-CoA Dehydrogenase Deficiëntie).
Bij AM wordt deze verstoring veroorzaakt door een vergiftiging (bij MADD is er geloof ik sprake van een aangeboren afwijking).
“Bij Multiple Acyl-CoA Dehydrogenase Deficiëntie is er sprake van een deficiëntie van het ETF/ETF-QO-systeem. Dit ETF/ETF-Qosysteem bestaat uit twee onderdelen, het ETF (Electron Transfer Flavoproteïne, bestaande uit polypeptiden < en reg; ) en het ETF-QO (Electron Transfer Flavoproteïne-Ubiquinon Oxidoreductase). ETF en ETF-QO bevinden zich in het mitochondriële binnenmembraan.
Tezamen draagt dit systeem electronen over van FADH2 naar het coënzym Q (ubiquinon) in de ademhalingsketen. Er zijn negen flavoproteïne-dehydrogenases die hun elektronen transporteren via ETF/ETF-QO, waaronder de dehydrogenases voor korte-, middellange- en lange-keten acyl-CoA’s, het isovaleryl-CoA, methylbutyryl-CoA en glutaryl-CoA. Een deficiëntie van ETF/ETF-QO leidt dus tot een verstoorde dehydrogenering van meerdere acyl-CoA’s, met als gevolg ophoping van vele metabolieten.”
(bron:
http://www.nvkc.nl/tijdschrift/content/2002/nr%205/2002-5-p222.pdf )
Dus AM is een stofwisselingsziekte, die plotseling optreedt als gevolg van een vergiftiging.
Het leidt er ondermeer toe dat de verbranding van eiwitten wordt verstoord. Er treedt een ernstige verzuring op (wat tot ernstige spierverkramping leidt) en ophopingen van giftige afvalstoffen. Door een verstoring in de elecronenoverdracht in de ademhalingsketen wordt een normale ademhaling in toenemende mate onmogelijk.
“De klinische verschijnselen bij glutaaracidurie type 2/ MADD zijn enerzijds een direct gevolg van de verstoring van het electronentransport naar de ademhalingsketen via ETF/ETF-QO met als gevolg een gebrekkige energiehuishouding. Anderzijds wordt het klinische beeld veroorzaakt door de ophoping van schadelijke metabolieten. Het biochemische defect grijpt zeer diep in, omdat diverse dehydrogenases door de deficiëntie van ETF/ETF-QO in hun functie worden belemmerd, te weten dehydrogenases betrokken
bij de vetzuurafbraak, de afbraak van vertakteketen aminozuren, lysine en tryptofaan. Als gevolg van de stagnatie van de vetzuurafbraak wordt bij onvoldoende aanbod van koolhydraten onvoldoende energie uit vetzuren gegenereerd en onvoldoende acetyl-coënzym A geproduceerd, waardoor de gluconeogenese wordt belemmerd. Dit leidt tot een hypoglycemie zonder (aanmerkelijke) ketose.” (zelfde bron)
Bij Joris heb ik dat niet gedaan, maar nu ik dit alles opnieuw lees vermoed ik dat het nuttig kan zijn om het paard wat snelle koolhydraten (“suikers”) te geven, als hij wil eten. Voorzichtig aan (!), want je wilt natuurlijk geen
IR /
HB veroorzaken. Bij een volgende patient (hoop het niet mee te maken), zou ik bijv. een appeltje voeren.
Maar als de diagnose duidelijk is, heb je weinig aan een appeltje, dan moet het paard zsm de juiste medicijnen krijgen! Maar goed, als je bijv. moet wachten tot de
DA er is, dan zou ik dat doen, iets dergelijks voeren. Als je geen appel in huis hebt, misschien 1 of 2 suikerklontjes? Let op, ik weet niet zeker of dit het goede is om te doen! Maar gezien wat er gebeurt in het lijf van het paard, zou ik dat zelf wel durven te proberen als ik nog geen correct medicijnen nog geen
DA bij de hand had.
Als mensen een “hypo” hebben wordt aangeraden: eerst een klein beetje snelle koolhydraten (suiker), gevolgd door een maaltje met vooral langzame koolhydraten. Eiwitarme hapjes voeren, dat is dan bij een paard met AM extra belangrijk lijkt mij! En, voor een paard, niet te vezelrijk, tenzij je even niks anders hebt dan eiwitarm en vezelrijk hooi; dan dát maar, lijkt mij.
--------------
Morgen schrijf ik meer over medicatie, de waarschijnlijke oorzaak/oorzaken van AM en over nazorg voor het van AM herstellende paard. Als er aanvullingen of verbeteringen zijn op het bovenstaande, graag natuurlijk!
Karen
Warboel
